Autoimmun pajzsmirigy betegségek

Hashimoto thyreoiditis

A Hashimoto thyreoiditis olyan krónikus gyulladás, amelyben az autoimmun (humorális és celluláris) károsító folyamat a pajzsmirigy bizonyos sejtjeit (acinus) károsítja és pajzsmirigy-alulműködés kialakulását eredményezheti. Fontos tudni, hogy az idült pajzsmirigygyulladásoknak több formája ismert, amelynek kialakulása, prognózisa és kezelése is eltérő.

A Hashimotho thyreoditis a leggyakoribb autoimmun pajzsmirigy betegség, gyakran lappangó formában jelenik meg, ezért a betegség gyakoriságáról nehéz pontos adatokat szerezni. Nőkben a betegség lényegesen gyakoribb, mint férfiakban, 25-30 felnőtt nő közül 1 szenved a betegség valamelyik formájában. A betegség összefüggésben állhat a szüléssel is, ugyanis kutatások 3-17 %-ban mutattak ki a szülést követő hónapokban postpartum thyreoiditist. Azok a nők, akik szültek, bár fogékonyabbak a betegségre, de a szülés utáni első évben kialakult autoimmun pajzsmirigygyulladás még magától is elmúlhat.

A Hashimoto thyreoiditis gyakran áll a meddőség és menstruációs zavarok hátterében is. A betegség korai felismerése rendkívül fontos, hiszen jelentős rizikófaktora lehet az ischemiás szívbetegségeknek, ugyanis ezekben a betegekben fokozott a koleszterin és az LDL koleszterin szintje is. 

A klasszikus hashimoto általában a pajzsmirigy megnagyobbodássával, strúmával jár, és esetenként együtt járhat átmenti pajzsmirigy érzékenységgel, hőemelkedéssel is. A csökkent működés a betegség kezdetén még nem mutatható ki, tehát ilyenkor egyes laboratóriumi vizsgálatok, mint a TSH, T4, T3 még nem mutatnak eltérést. A pajzsmirigy szövetének komponensei elleni antitest mérése azért lehet fontos, mert ezek megelőzik a pajzsmirigy állapotának változását, gyulladását. Észlelésekor a pajzsmirigy vékony tű biopszia is szükséges lehet.

Hashimoto thyreoiditis lefolyásában négy stádiumot különíthetünk el: 

• Hyperthyreoid vagy túlműködő stádium: betegség kezdetétől számított 1-6 hét között. A hyperfunkciós tünetek a pajzsmirigy sejtjeinek károsodása miatt felszabaduló hormonok következtében jönnek létre.

• Hypofunkciós, csökkent működéses stádium: a betegség kezdetétől számított 8. héttől 4-6 hónapig. 

• Regenerációs stádium: A betegség kezdetétől számított 7-12 hónap.

• Definitív, végleges stádium: ha a regeneráció teljes, akkor euthyrosis, a betegek többségében hypothyreosis, esetleg rejtett, ún. szubklinikus hypo-thyreosis alakul ki (a TSH szint emelkedett, de a perifériás hormonok szintje az élettani határokon belül van). 

A betegség felismerése elsősorban az anti TPO vérben történő vizsgálatával vagy vékonytű biopsziával igazolható.

Tünetek közül a leggyakoribbak:

• székrekedés 

• száraz bőr 

• hajhullás

• vékony, töredező köröm 

• túlsúly

• menstruációs zavarok

• meddőség

• álmosság

• légzőizmok gyengesége, a mellkasfal mozgásának beszűkülése

• vérszegénység, anaemia

• csökkent a figyelemösszpontosítás

• depressziós tünetek 

Terápia

A hashimoto betegség szintetikus levotiroxin élethosszig tartó, szájon át történő, naponkénti adását teszi szükségessé. Ez tüneti kezelésnek tekinthető, mely nem a betegség lefolyását veszi célba. Bizonyos esetekben meg lehet próbálkozni rövid időtartamú glükokortikoid-terápiával, mivel ilyen módon úgy kezelhető a betegség, hogy nem alakul ki tartós hypothyreosis, így nem válik szükségessé az élethosszig tartó monitorozás és tiroxinpótlás, azonban a gyógyszerelés beállítása minden esetben orvosi kompetencia.

Graves-Basedow kór

A Basedow kór alapja a pajzsmirigy sejteken található, működésüket fokozó TSH recepctorok elleni antitest termelődése, mely a receptorokingerlésével pajzsmirigy túlműködést eredményez. A tiroxin (T4) és trijód-tironin (T3) hormonok mennyisége megszaporodik, amit a TSH receptora ellen termelt antitestek váltanak ki, kiváltó oka egyelőre nem ismert, ám a családi halmozódás valószínűsíthető és leggyakrabban a női nemet érinti. A dohányzás és a stressz fokozza a problémát, így ezeket érdemes elkerülni,főleg családi érintettség esetén. 

Felismerni könnyű, ugyanis az esetek többségében jellemző a betegek szemeinek kidülledése, tekintetük merevvé válása. A testsúlyban is nagyobb változások figyelhetőek meg, ugyanis a páciens normál étkezés mellett is veszít súlyából, emellett menstruáció zavarokkal, ingerlékenységgel, fokozott izzadással és alvászavarokkal is küzd. 

Tünetei a pajzsmirigy túlműködésre is jellemző panaszok lehetnek:

• szapora szívdobogás

• fokozott verejtékezés

• koncentrációs zavarok

• menstruációs zavarok

• idegesség, remegés

• normál étkezés melletti testsúlyvesztés

Kezelésében nagy szerepet kap a gyógyszeres terápia, ám előfordulhat, hogy izotópos kezelésre, súlyosabb strúma esetén pedig műtétre is szükség lehet.

Autoimmun pajzsmirigy betegségek kóroki háttere

Ikreken tett legújabb megfigyelések alapján igazoltnak fogadhatjuk el, az autoimmun pajzsmirigy betegség létrejöttében a környezeti faktoroknak is meghatározó jelentőségük van, ugyanis egypetéjű, monozigóta ikrekben a genetikai hajlamot csak 46-89%-ra kalkulálták. A környezeti tényezők közül meghatározó a jód szerepe, mivel a WHO jódhiány elleni programja is bizonyította, hogy a jódozással nemcsak a veleszületett jódhiányos állapot szűnt meg, de növekedett az autoimmun pajzsmirigy betegségben megbetegedettek száma is. A fokozott jódbevitel thyreoiditist kiváltó hatása részben az autoantigének antigenitásának megváltoztatásával, másrészt az autoantigének fokozott expressziójával és antigén átadásával áll összefüggésben. A vírusos, és a bakteriális fertőzésekről feltételezik, hogy képesek a betegséget kiváltani, azonban ezt eddig nem sikerült bizonyítani.

Autoimmun polyendokrin szindróma (APS)

Az autoimmun polyendokrin szindróma több autoimmun eredetű endokrin betegség társulását jelenti. Három formája ismert.

APS1

A betegség gyermekkorban kezdődik, a legelső jel a krónikus candidiasis, amelyet időben a hypoparathyreosis, majd az Addison kór tünetei követik.  A fő vagy „major” tünetek mellett a 20. életév után a „minor” tünetek jelentkeznek (vitiligo, alopecia areata, cöliákia, autoimmun hepatitis, hypogonadismus, malabsorptio, diabetes mellitus, autoimmun thyreoiditis, idült atrophias gastritis) és alakítják ki a betegség rendkívül színes tünetegyüttesét.

APS2

A korábban Schmidt szindrómának nevezett megbetegedést az Addison kór és az 1. típusú diabetes mellitus (IDDM) vagy autoimmun pajzsmirigy betegség társulása jellemzi.

A betegség leggyakoribb (100%-ban jelenlevő) tünete az Addison kór, az autoimmun thyreoiditis (vagy Basedow-Graves kór) az esetek 70%-ban, az IDDM pedig 52%-ban van jelen. A vezető első két betegségehezmás kóros állapotok is társulhatnak. A betegség nőkben 2-3-szor gyakrabban fordul elő és 30-40. életév között fejlődik ki és produkál tüneteket. A klinikai tünetek az egyes társuló alapbetegségekével egyeznek meg.

APS3

A kórképet eredetileg úgy definiálták, mint a Hashimoto thyreoiditis, a Basedow-Graves kór, a Graves orbitopathia, pretibialis myxoedema és az alábbiak közül még egy autoimmun betegség társulása:

• IDDM (I. típusú cukorbetegség)

• atrophiás gastritis

• anaemia perniciosa

• vitiligo

• alopecia

• myasthenia gravis

Kiderült azonban, hogy ez a betegség csoport lényegesen összetettebb, mivel a pajzsmirigy autoimmun betegségeihez 28%-ban más autoimmun betegség: Sjögren kór, cöliákia, myasthenia vagy SLE (szisztémás lupus erythematosus) is társult. Azt a megfigyelést tették, hogy a pajzsmirigy autoimmun betegek több mint felében több autoimmun kórkép inkomplett formában van jelen.

Autoimmun pajzsmirigy betegségek kezelése

A kezelés alapját az immunrendszer kóros működésének befolyásolása és a károsodott funkciók javítása, a hormonhiány pótlása képez.

A patomechanizmus alapján az autoantigenitás megszüntetésére kelle(ne) törekednünk. Ez probléma még csak részben megoldott. A hormonok bevitelével (pl. pajzsmirigy hormonjai, inzulin) gátoljuk a célszervek felületén a HLA-DR molekulát kifejeződését és csökkentjük az autoimmun folyamatot.

A  TSH képes a HLA-DR molekulák expresszióját fokozni, ezért az idejében alkalmazott T4 és T3 kezelés a TSH szint csökkentése révén nemcsak a hormonok pótlását jelenti, hanem gátolja az autoimmun folyamatot is. A pajzsmirigy működését gátló készítmények nemcsak az euthyreoisis kialakulásában játszanak szerepet, hanem az autoantigének gátlása  révén az  autoimmun folyamatot is gátolják.

A hormonális pótló kezelések másik részére immunmoduláns hatása nem bizonyított (pl. a hypoparathyreosisban alkalmazott D vitamin fokozott bevitele).

A fentiekből következik a betegek gondozásának és a prevenciónak a fontossága.

A gyógyszeradagot fokozatosan kell beállítani, ehhez három-négy hormonszintmérésre is szükség lehet, és utána is sort kell keríteni évi egy-két laboratóriumi ellenőrzésre. Talán egy ritka nyomelem, a szelén is segíthet az autoimmun pajzsmirigygyulladás megelőzésében és/vagy kezelésében, de ha a betegség már kifejlődött, a tiroxinkészítményt sem ez, sem más gyógymód nem helyettesítheti.

Csatlakozzon Ön is az autoimmun betegséggel - teljes életet Facebook csoportunkhoz, melynek szakmai hátterét az Immunközpont biztosítja.
Csoportunk célja, hogy segíthessük az érintetteket mindennapi életükben, megoszthassák egymással kérdéseiket és szakami támogatást kapjanak!

Facebook oldal: Immunközpont

Facebook csoport: Autoimmun betegséggel - teljes életet 

Téma szakértője

• Prof. Dr. Balázs Csaba

• Szakterületek:
  • belgyógyász, endokrinológus, immunológus
• Specialitások:
  • Autoimmun endokrinológiai kórképek
  • Autoimmun pajzsmirigy betegségek
  • Meddőség immuno-endokrinológiai vonatkozásai
  • Szervspecifikus autoimmun betegségek
  • Stressz - immunológia összefüggései
  • Kizárólag felnőtt ellátás (18 éves kor felett)

   

  Rendelés típusa:

  • személyes, rendelői vizit

ONLINE bejelentkezés

+36 70 617 36 27

Kapcsolat

---