T-sejtek: Nobel-díj járt az immunrendszer biztonsági őreinek kutatásáért

Miért szükséges az immunszabályozás?

Az idei orvosi Nobel-díjas kutatások lényege a perifériás immuntolerancia feltárása, azaz annak megértése, hogyan tartja féken az immunrendszer az autoimmun reakciókat. Az immunrendszernek ugyanis meg kell tudnia különböztetni, mi az „idegen” (pl. kórokozó) és mi a „saját” sejt, testünk része. Ha ez a határ elmosódik, az autoimmun betegségek alakulnak ki.
– Az autoimmun betegségben saját szervezetünk válik az immunrendszer céltáblájává. Ezeket a kórképeket a B- és T-nyiroksejtek rendellenes reakciója jellemzi, és sokféle gyulladáshoz, betegséghez, szervi működési zavarokhoz vezetnek. Az autoimmun betegségeket sokszor nehéz diagnosztizálni, akár évek is eltelhetnek, mire a tünetekből lassanként kirajzolódik az autoimmun betegség képe. Tovább bonyolítja a dolgot, hogy az egyes betegségcsoportok tünettana is rendkívül színes, és az autoimmun betegségek tünetei sok más kórkép tüneteit is utánozhatják. Valójában ma sem tudjuk pontosan, mely tényezők játszanak szerepet az autoimmun kórképek manifesztációjában, de ezek közül jó néhányat sikerült azonosítani és az Nobel-díj is arra világít rá, milyen fontos lépéseket tehetünk a jövőben az autoimmun betegségek megelőzésében, kezelésében – mondja dr. Kádár János.

Miről szólnak a Nobel-díjat érő felfedezések?

Idén három kutató, Shimon Sakaguchi, Mary E. Brunkow és Fred Ramsdell kapta a díjat, mert új, fontos szabályozó mechanizmusokat tártak fel:

• Regulátor T-sejtek (Treg-sejtek)

Sakaguchi mutatta ki 1995-ben, hogy van egy T-sejt altípus, amely nemcsak védekezik, hanem „fékeket” felépít: képes gátolni más T-sejtek aktivitását, ha azok tévedésből saját szöveteket támadnának.

• FOXP3 gén szerepe

Brunkow és Ramsdell 2001-ben azonosították, hogy egy gén (FOXP3) mutációja súlyos autoimmun betegséget okoz egerekben és emberben: az IPEX szindrómát. Ez utóbbi egy ritka, genetikai eredetű, gyermekkori autoimmun betegség a génhiba miatt a szabályozó T-sejtek (Treg-sejtek) működését gátlódik, így azok nem tudják megakadályozni a test egészséges sejtjeinek megtámadását. Emiatt a betegség leggyakrabban csecsemőkorban jelentkező típusú 1 cukorbetegséget, csecsemőkori ekcémát és krónikus bélsérülést okoz, amelyek súlyos életveszélyt jelentenek. Később Sakaguchi és munkatársai bizonyították, hogy ez a gén elengedhetetlen a regulátor T-sejtek kialakulásához, működéséhez.

Az új felfedezésekkel megelőzhetők és kezelhetők lehetnek az autoimmun betegségek?

Jelen pillanatban a megelőzés még nem elérhető, de egy nagy lépéssel közelebb került ehhez az orvostudomány. A prevenció lényege, hogy léteznek olyan T-sejtek, amelyek folyamatosan figyelik és szabályozzák az immunválaszt, és megakadályozzák, hogy a hadsereg (a többi T-sejt) tévedjen, valamint, hogy a FOXP3 gén fontos a sejtek fejlődése és működése szempontjából.
Kifejleszthető lesz a károsodott regulátor T-sejtek helyreállítása, így gátolni lehet egyes autoimmun folyamatokat, pontosabban lehet kezelni autoimmun kórképeket – általános immunszuppresszió nélkül is.

Hogyan kezelhetők az autoimmun betegségek ma?

- Az autoimmun betegségek jelenleg nem gyógyíthatók, de a tünetekkel, gyulladással, fájdalommal és a betegség aktivitásával fel tudjuk venni a harcot, hogy csökkentsük a szövődmények kialakulását és javítsuk a betegek életminőségét – hangsúlyozza dr. Kádár János, az Immunközpont – Prima Medica belgyógyásza, immunológus, infektológus. – A szervspecifikus autoimmun betegségeket jellemzően az adott szerv szakorvosa kezeli. Például a colitis ulcerosával a gasztroenterológus foglalkozik, függetlenül attól, hogy immunológiai gyógyszereket, akár biológiai terápiát is használ. Az immunológusok főként a rendszerbetegségeket kezelik: ilyenkor több szerv beteg és ezek gondozása szisztémás kell legyen. Vagyis nem csak az érintett szervek funkcióját kell helyreállítani, amennyire lehet, de a szisztémás kezeléssel az immunrendszert is gátolni kell. Ennek fő eszközei a szteroid gyógyszerek, illetve a különböző bázisterápiák és biológiai kezelések. A különböző hatóanyagokkal az immunológiailag aktív sejteket szaporodását vagy működését fékezzük, a DNS-üket károsítjuk, vagy aktív anyagcseretermékeik működését gátoljuk.

Tudástár:

https://www.science.org/content/article/medicine-nobel-researchers-who-studied-how-body-polices-immune-system

Forrás: Immunközpont – Prima Medica (www.immunkozpont.hu)